4 Måter sukker kan gjøre deg feit

Ulike matvarer påvirker kroppen på forskjellige måter og sukker er unikt fetende.

Sukker (sukrose) og høy fruktose maissirup inneholder to molekyler: glukose og fruktose.

Glukose er helt avgjørende for liv og er en integrert del av vår metabolisme. Kroppene våre produserer det, og vi har et konstant reservoar av det i blodet.

Hver celle i kroppen kan bruke glukose for energi. Hvis vi ikke får glukose fra kostholdet, våre organer produsere det vi trenger av proteiner og fett.

Fruktose, derimot, er svært forskjellig. Dette molekylet er ikke en naturlig del av stoffskiftet og mennesker ikke produsere den.

Faktisk kan svært få celler i kroppen gjøre bruk av den, bortsett fra leverceller.

Når vi spiser mye sukker, blir det meste av fruktose metaboliseres i leveren. Det det blir omgjort til fett, som deretter skilles ut i blodet.

1. Fruktose Årsaker insulinresistens

Har du noen gang hørt om hormonet insulin?

Det er en av de viktigste hormoner som regulerer human metabolisme og energiforbruk.

Insulin utskilles fra bukspyttkjertelen, beveger seg deretter i blodet til perifere celler som muskelceller.

Insulin sender et signal til disse celler at de skal sette transportører for glukose på deres overflate, for derved å tillate glukose for å komme inn i cellene, hvor det kan brukes.

Video: "NASA" - THORIUM REMIX 2016

Når vi spiser en høy carb måltid, blodsukkeret gå opp. Skytende glukose er giftig så insulin går raskt opp for å få glukose ut av blodet og inn i cellene.

Hvis vi ikke har insulin eller det ble ikke fungerer som den skal, vil blodsukkeret nå giftige nivåer.

Hos friske mennesker, fungerer denne mekanismen svært godt og gjør oss i stand til å spise mat som er høy i karbohydrater uten våre blodsukkernivået blir for høyt.

Men dette har en tendens til å bryte mekanisme. Celler blir resistente mot virkningene av insulin, noe som gjør bukspyttkjertelen har til å skille ut enda mer å drive glukose inn i cellene.

I utgangspunktet, når du blir insulin resistente, vil du ha mer insulin i blodet hele tiden (til hele greia pauser og fører til type II diabetes, som kan skje etter hvert).

Men insulin har også andre funksjoner. En av dem er å sende signaler til våre fettceller. Insulin forteller fettcellene til å plukke opp fett fra blodet, lagre den og for å unngå å brenne fett som de allerede bære.

Når insulininnholdet kronisk forhøyet, blir mye av energien i blodet vårt selektivt avsatt i fettcellene og lagret.

Overskudd av fruktose forbruket er en kjent årsak til insulinresistens og forhøyet insulinnivå i blodet (1, 2).

Når dette skjer, har kroppen en hard tid å få tilgang til lagret fett og hjernen begynner å tenke at det er sulten. Da spiser vi mer.

Mekanisme 1 av sukker-indusert fett gevinst: Spise mye sukker kronisk øker insulinnivå i blodet, som selektivt avleiringer energi fra matvarer i fettceller.

2. Fruktose Forårsaker Motstand mot et hormon som heter leptin

Fruktose fører også til vektøkning ved dens virkning på hormonet leptin.

Leptin utskilles av fettceller. Jo større fettcellene blir, jo mer leptin de skiller. Dette er signalet hjernen bruker til å finne ut hvor mye fett det er lagret for en regnværsdag.

Når vi spiser mat, blir noe av det som er lagret i fettcellene. Dette gjør fettcellene blir større og utsondre mer leptin.

Når hjernen registrerer økt leptin, det “ser” at vi har nok fett lagres, og at vi ikke trenger å spise.

Dette er den elegante mekanisme designet av natur å gjøre oss slutte å være sulten og spiser mindre når det er rikelig med fett i våre fettceller, som er ment å hindre oss fra å bli overvektige.

Mer fett = mer leptin = vi har nok energi = trenger ikke å spise. Enkel.

Økt leptin også gjør oss slippe mer fett fra våre fett butikker og øker metabolic rate.

Dette er hvordan det er ment å fungere, men hvis hjernen blir motstandsdyktig mot leptin (ikke “se” leptin i blodet), så dette regulatoriske prosessen vil ikke fungere.

Video: Thorium.

Hvis hjernen ikke se leptin, vil det ikke at fettcellene er full, og det vil ikke være noe signal å fortelle hjernen at det er behov for å slutte å spise.

Lav leptin = ikke har nok energi lagret = trenger å spise mer og forbrenne mindre.

Dette er hvordan leptin motstand gjør oss fete. Hjernen tror at kroppen er sultne og gjør oss spise mer og forbrenne mindre.

Prøver å utøve “viljestyrke” over den kraftige leptin-drevet sult signalet er nesten umulig. Dette er grunnen til at folk flest kan ikke bare bare å “spise mindre, bevege seg mer” og leve lykkelig sammen.

For å være i stand til å spise mindre, må vi bli kvitt den leptin motstand, slik at hjernen vår “ser” alt fettet som vi har lagret.

En høy fruktose kosthold kan føre til leptin motstand. En av de mekanismer som er fruktose hever nivåene av triglyserider i blodet, noe som blokkerer transporten av leptin fra blodet og inn i hjernen (3, 4).

Dette er hvordan overflødig sukker kaster kroppsfett regulering av, noe som gjør hjernen tror at det er behov for å holde spise.

Mechanism # 2: Fruktose gjør hjernen leptin motstandsdyktig, noe som betyr at hjernen ikke “se” all lagret fett i kroppen, og mener at det er sultne. Dette fører til en kraftig leptin-indusert biokjemiske stasjonen for å holde spise selv når vi ikke trenger å.

3. Fruktose ikke induserer satiety på samme måte som glukose

Måten kroppen og hjernen regulere matinntak er svært komplisert og omfatter flere hormoner og nevrale kretser.

Det er et område i hjernen som kalles hypothalamus, hvor alle disse signalene blir tolket.

Det er her leptin (diskutert ovenfor) funksjoner i hjernen, sammen med forskjellige nerveceller og andre hormoner.

En forholdsvis ny undersøkelse publisert i 2013 undersøkte effekten av fruktose vs. glukose på metthetsfølelse og matinntak (5).

Video: Endocrine System, part 1 - Glands & Hormones: Crash Course A&P #23

De ga 20 friske frivillige enten en glukose-søtet drikke eller fruktose-sweetend drikke, skannet hjernene sine og ba dem en haug med spørsmål.

Det viste seg at glukose drikke senket blodstrøm og aktivitet på hypotalamus (hvor matinntak er styrt), mens fruktose drikk ikke.

Glukose drinkers følte mindre sulten og mer full i forhold til fruktose drinkers, som ikke føler seg fornøyd i det hele tatt, og var fortsatt litt sulten.

Dette innebærer at fruktose-søtet drikke, til tross for at de samme kaloriene som glukose drikke, ikke øke metthetsfølelse så mye.

Et annet viktig hormon som kalles ghrelin, “hungeren” hormon. Jo mer ghrelin, jo mer sulten vi føler.

En annen studie viste at fruktose ikke reduserer blod nivåer av ghrelin nesten like mye som glukose gjorde.

Disse studiene tyder på at fruktose ikke føle deg full etter et måltid på samme måte som glukose, selv med nøyaktig samme antall kalorier.

Mechanism # 3: Fruktose gjør ikke du føler deg full etter et måltid på samme måte som glukose, noe som fører til en økning i totale kaloriinntaket.

4. Sukker kan gjøre noen mennesker er avhengige

Sukker forårsaker opiater og dopaminaktivitet i belønnings sentre i hjernen, akkurat som narkotiske stoffer som kokain (6).

I en stor oversiktsartikkel publisert i 2008 i Journal of Neuroscience og Biobehavioural anmeldelser, forskere undersøkt bevisene for den avhengighetsskapende potensialet av sukker (7).

Disse studiene ble utført på rotter, som er gode representanter for mennesker fordi de blir avhengige av fornærmende narkotika på samme måte som vi gjør.

Et sitat fra studien:

“The anmeldt bevis støtter teorien om at i noen tilfeller, kan intermitterende tilgang til sukker føre til atferd og nevrokjemiske endringer som ligner effekten av et stoff misbruk.”

Bevisene er veldig sterk for sukker å være regelrett avhengighetsskapende. Det gir mening gitt at det påvirker de samme nervebaner som narkotika av misbruk.

Spise sukker gir oss “glede” og utgivelser opiater og dopamin i belønningssystemet i hjernen, spesielt i et område kalt nucleus accumbens (8). Disse er de samme områdene stimulert av legemidler som misbrukes som nikotin og kokain.

For enkelte personer med en viss disposisjon, kan dette føre til full blåst avhengighet.

Personer som får sterke cravings for sukker og ikke klarer å slutte eller redusere sitt forbruk til tross for negative fysiske konsekvenser (som vektøkning) er sukker narkomane.

Mechanism # 4: Sukker, på grunn av sin kraftige effekter på belønningssystemet i hjernen, fører til klassiske tegn på avhengighet kan sammenlignes med narkotika av misbruk. Dette aktiverer kraftig belønning søkende atferd som kan kjøre overspising.

Den perfekte oppskrift på Fat Gain

Ok, så la oss ta et skritt tilbake og vurdere hva vi har dekket om fruktose og fett gevinst.

1. Fruktose fører til insulinresistens og øker insulinnivået i kroppen, noe som øker avsetningen av fett i fettcellene.
2. Fruktose fører til motstand mot et hormon som heter leptin, som gjør hjernen ikke “se” at fettcellene er fulle av fett. Dette fører til økt matinntak og redusert fettforbrenning.
3. Fruktose gjør ikke du føler deg full etter måltider. Det trenger ikke å senke nivåene av sult hormonet ghrelin og den reduserer ikke blodstrømmen i de sentre i hjernen som kontrollerer appetitt. Dette øker det totale matinntaket.
4. Sukker, med sin kraftige effekt på belønningssystemet, forårsaker avhengighet i visse individer. Dette aktiverer kraftig belønning økende oppførsel som øker også matinntak.

Så dysregulates overflødig fruktose forbruk kortsiktig energibalanse på et måltid til måltid basis og kaster langsiktig energibalanse ut av klask.

Jo mer sukker du spiser, og jo lenger denne prosessen får fortsette, jo kraftigere blir det. Insulin og leptin motstand øke over tid, og den annen belønning oppførsel blir sterkere.

På denne måten setter sukker opp en ekstremt kraftig biokjemisk stasjonen for å gjøre at du spiser mer, forbrenner mindre og få fett. Prøver å utøve viljestyrke over denne kraftige stasjonen kan være nesten umulig.

Jeg vil gjerne påpeke at dette ikke gjelder for hele frukter, som er virkelige matvarer med fiber og lav energitetthet. Frukt er en relativt liten kilde til fruktose i kosten.