Den avdøde effektene av stress: ny innsikt i hvordan hjernen reagerer på traumer

Fru M ville aldri glemme den dagen. Hun gikk langs en trafikkert vei grønnsaksmarkedet ved siden av når to medhjelpere zippet forbi på en sykkel. En manns hånd skutt ut og grep kjede rundt halsen. Neste øyeblikk, hun hadde snublet på kne, og ble dratt i kjølvannet av sykkelen. Heldigvis kjeden knakk, og hun slapp unna med et mildt lettere skadet nakken. Selv omtumlet av hendelsen, Mrs. M var fint før en uke etter hendelsen.

Deretter begynte mareritt.

Hun ville slite og hyle og kjempe i søvne hver kveld med fantom kjede snatchers. Hver bout forlot henne ladet med sinne og ofte forlot henne deprimert. Episodene fortsatte i flere måneder før de til slutt stoppet. Hvordan kunne en eneste stressende hendelse har slike utvidede konsekvenser?

Video: Author, Journalist, Stand-Up Comedian: Paul Krassner Interview - Political Comedy

En ny studie av indiske forskere har fått innsikt i hvordan en enkelt forekomst av alvorlig stress kan føre til forsinket og langsiktig psykologiske traumer. Arbeidet viser nøyaktig viktige molekylære og fysiologiske prosesser som kan øke antallet endringer i hjernens arkitektur.

Video: Nybergsund G16 1 mot Grue G16

Teamet, ledet av Sumantra Chattarji fra National Center for Biological Sciences (NCBs) og Institutt for Stem Cell Biology og regenerativ medisin (inStem), Bangalore, har vist at en enkelt stressende hendelse kan føre til økt elektrisk aktivitet i hjernen regionen kjent som amygdala. Denne aktiviteten setter i sen, som forekommer ti dager etter en enkelt stressende episode, og er avhengig av et molekyl kjent som N-metyl-D-aspartat reseptor (NMDA-R), en ionekanal protein på nerveceller som er kjent for å være avgjørende for hukommelsesfunksjoner.

Amygdala er en liten, mandelformede grupper av nerveceller som er plassert dypt inne tinnings av hjernen. Denne regionen av hjernen er kjent for å spille viktige roller i følelsesmessige reaksjoner, minne og beslutningstaking. Endringer i amygdala er knyttet til utvikling av post-traumatisk stresslidelse (PTSD), en mental tilstand som utvikler seg i en forsinket måte etter en opprivende erfaring.

Tidligere Chattarji gruppe hadde vist at en enkelt forekomst av akutt stress hadde ingen umiddelbar effekt på amygdala av rotter. Men ti dager senere, disse dyrene begynte å vise økt angst, og utsatte endringer i arkitekturen i hjernen, spesielt amygdala. "Vi viste at vår studie system gjelder for PTSD. Dette forsinket effekt etter en enkelt episode stress var minner om hva som skjer i PTSD pasienter," sier Chattarji. "Vi vet at amygdala er hyperaktiv i PTSD-pasienter. Men ingen vet per nå, hva som skjer der inne," han legger til.

Undersøkelser avslørte store endringer i den mikroskopiske struktur av nervecellene i mandelen. Stress synes å ha forårsaket dannelsen av nye nerveforbindelser som kalles synapser i denne regionen av hjernen. Men inntil nå, de fysiologiske effektene av disse nye tilkoblinger var ukjent.

I sin siste studie har Chattarji team fastslått at de nye nerveforbindelser i amygdala føre til økt elektrisk aktivitet i denne regionen av hjernen.

"De fleste studier om stress er gjort på en kronisk stress paradigme med gjentatt stress, eller med en enkelt stresset episode der endringer blir sett på umiddelbart etterpå - som en dag etter stress," sier Farhana Yasmin, en av Chattarji studenter. "Så, er vårt arbeid unikt ved at vi viser en reaksjon på en enkelt forekomst av stress, men på et forsinket tidspunkt," legger hun til.

Videre er et velkjent protein som er involvert i hukommelse og læring, kalt NMDA-R blitt anerkjent som en av de midler som medfører disse endringene. Blokkerer NMDA-R i løpet av stressperioden ikke bare stoppet dannelsen av nye synapser, det blokkerte også økningen i elektrisk aktivitet ved disse synapser. "Så har vi for første gang, en molekylær mekanisme som viser hva som kreves for kulminasjonen av hendelser ti dager etter en enkelt stress," sier Chattarji. "I denne studien har vi sperret NMDA reseptor under stress. Men vi vil gjerne vite om blokkerer molekylet etter stress kan også blokkere de forsinkede effektene av stress. Og hvis så, hvor lenge etter at stress kan vi blokkere reseptoren for å definere et vindu for terapi," han legger til.

Chattarji gruppe begynte sine undersøkelser i hvordan stress påvirker amygdala og andre regioner av hjernen rundt ti år siden. Dette arbeidet har krevd laget for å anvende en oppstilling av høyt spesialiserte og forskjellige fremgangsmåter som varierer fra å observere oppførselen til opptak av elektriske signaler fra enkelthjerneceller, og ved å bruke et utvalg av mikroskopi teknikker. "For å gjøre dette, har vi behov for å bruke en rekke teknikker, som vi pålagt samarbeid med folk som har kompetanse på slike teknikker," sier Chattarji. "Og limet for slike samarbeid, spesielt med tanke på trening er viktig. Vi er svært takknemlig til Wadhwani Foundation som støtter våre felles anstrengelser og til DBT og DAE for å finansiere dette arbeidet," han legger til.