Hva er forspenning og afterload?

Det er sant at den grunnleggende funksjon av hjertet ditt er å pumpe blod og leverer oksygenrikt blod til kroppens vev, men i virkeligheten, er ditt hjerte et komplekst organ organ og så mange faktorer som avgjør hvor mye blod pumpes gjennom kroppen. Preload og afterload er to faktorer som bestemmer hvor mye blod hjertet pumper i et minutt (minuttvolum).

Hva er Cardiac Output?

Før å lære mer om forspenning og etterbelastning, er det viktig å finne ut litt om blodsirkulasjon, som er målt i ml blod / min. Volumet av blod pumpes av hjertet per minutt er det minuttvolum. Det refererer til funksjonen av slagvolumet og hjertefrekvens. Hjertefrekvensen refererer til antall ganger hjertet slår i et minutt. Slagvolum refererer til hvor mye Bloods få pumpet ut av hjertet med hver beat. Minuttvolumet vil øke hvis slagvolum eller hjertefrekvensen øker.

Hjertets minuttvolum (ml pr min) = hjertefrekvens (slag pr min) x slagvolum (ml pr rytmen)

En hvilepuls for en gjennomsnittlig person er 70bpm, mens en hvilende slagvolumet er 70 ml pr takt. Ved å bruke den ovennevnte formel, vil en gjennomsnittlig person har en minuttvolum på 4900 ml pr minutt. Nå, hvis du tenker på det totale volumet av blod i sirkulasjonssystemet, som er rundt 5000ml, vil det bli klart at hjertet av en gjennomsnittlig person pumper hele volumet av blod i sirkulasjonssystemet etter hvert minutt.

Preload og etter Load - To Determinanter for Cardiac Output

Hovedmålet med hjertet ditt er å sirkulere tilstrekkelig mengde blod til vev for å sikre at de får nok oksygen for riktig funksjon. Imidlertid kan metabolic rate ha en innvirkning på hvor mye blod hjertet må pumpe - med en endring i metabolic rate, vil det bli en endring i mengden av oksygen som kreves av vev. I utgangspunktet er det to faktorer som bestemmer blodsirkulasjon - forspenning og afterload. Her er mer om disse determinants.

Preload

Preload er i utgangspunktet strekningen på sarkomerene like før ditt hjerte kontrakter (systoler). Sarkomerene vil strekke mer hvis det er mer blod i kammeret før sammentrekning. Når sarkomerer er strukket videre, vil sammentrekning være like sterk. Dette vil øke slagvolum. Hvis du spør forholdet mellom styrken av sammentrekning og slutt-diastolisk sarcomere lengde, er det to grunnleggende forklaringer. I utgangspunktet er det en større sjanse for aktin-myosin krysse bridging- annen forklaring er at dette skjer fordi lengdeavhengige kanaler blir aktivert i prosessen.

afterload

Etterbelastning refererer til spenning eller spenning som genereres av den venstre ventrikkel veggen under utskyting av blod. Dessuten spiller staten blodkar en stor rolle i denne prosessen. Blodkar har muligheten til å utvide seg og constrict, som i sin tur bidra til å endre den totale motstand mot blodstrømmen. Afterload vil bli påvirket av denne motstanden. En viktig ting å forstå er at ditt hjerte ikke vanligvis løse ut alt blodet det har, men sender ut bare 2/3 av det totale blod tilgjengelig i sin kammeret ved utgangen av diastole. Med en økning i afterload, ville ikke nok blod i ventrikkelen flytte ut. Når etterbelastning avtar, gjør det mer blod til å forlate kammeret. Det innebærer at med en økning i afterload, vil slagvolum reduseres og vice versa.

Andre To Determinanter for Cardiac Output

Forbelastning og etterbelastning er to av de viktige determinanter av hjertets minuttvolum, men det er 2 andre faktorer kan også påvirke det totale blodsirkulasjon.

Puls

Hvis hjertefrekvensen i hvile er 50bpm, betyr det at hjertet ville kaste ut 100 ml blod med hver beat. Da med andre faktorer er like (for eksempel slagvolumet opprettholder 100 ml), hvis pulsen er hevet, så minuttvolum økes i tillegg.

kontraktilitet

Den måler ytelsen til hjertepumpe, i hvilken grad muskel fiber kan forkorte når de aktiveres av visse stimuli uavhengig av forspenning og afterload.If alt annet holdes konstant og kontraktilitetsmålinger øker, det vil gjøre ventrikkelen å støte ut mer blod, som i sin tur vil øke slagvolumet. Det innebærer at dersom forspenning og afterload være uendret, øke kontraktilitet vil direkte øke slagvolum og vice versa.

Hva med oppturer og nedturer av Preload og afterload

Minuttvolum vil bli berørt med oppturer og nedturer av forspenning og afterload. Hypotensjon, sjokk og tamponade er noen stater når forspenning vil være lav. Noen ganger er forspenning lav på grunn av volum problemet. Dette kan løses ved å legge til volum gjennom blod og væsker. Imidlertid vil noen stater som Brady-arytmier og hjertesvikt skape overdreven volum og føre til en økning i forbelastning.

På lignende måte, etterbelastning, som i utgangspunktet refererer til vaskulær bestandig innenfor lunger og aorta, kan ha topper og bunner i tillegg. Etterbelastning er vanligvis høye i SNS stimulering aortastenose og HTN. Hvis thatrsquo-er tilfelle, kan du dra nytte av vasodilatorer. Afterload vil være lav på grunn av hypotensjon eller sepsis. Hvis det er tilfelle, kan vasopressorer fordel for pasienten.